El ictus es una emergencia médica por lo que es necesario que el paciente acuda a urgencias y sea atendido por un especialista a la mayor brevedad, ya que se ha comprobado que los pacientes atendidos por un neurólogo antes de las seis horas tras el inicio de los síntomas presentan mejores resultados (RR de un peor resultado=5,6; IC95%:3,4 a 9,2, para aquellos con más de seis horas de demora). Los resultados beneficiosos de la atención urgente también se manifiestan en otras variables como la duración del ingreso. En este estudio los pacientes atendidos por un neurólogo antes de las seis horas tras el inicio de los síntomas, estuvieron ingresados una media de 7 días menos que aquellos atendidos con posterioridad (p<0,001)35.
El uso de los servicios de emergencia parece ser la vía que asegura una menor demora entre el inicio de los síntomas y la llegada al hospital. En un estudio de cohortes se observó que los pacientes que utilizaban los servicios de emergencias tardaban de media 2 horas y 3 minutos en llegar al hospital mientras que aquellos pacientes que eran referidos al hospital por su médico de cabecera tardaban una media de 7 horas y 12 minutos (p<0,0001)32. Hemos encontrado resultados similares en otros estudios y en todos ellos los pacientes que utilizan los servicios de emergencia se demoran menos en llegar al hospital que aquellos que llegan por otros medios87-89.
En general, como medida para acelerar la atención del paciente con ictus, se recomienda la priorización del traslado urgente de los pacientes con ictus agudo61,78,79, aunque los resultados de RS sobre intervenciones destinadas a agilizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con ictus agudo no muestran una evidencia clara del efecto aislado de ninguna de ellas. Las intervenciones que se han estudiado son variables, complejas y en algunas ocasiones imposibles de aplicar en todos los centros sanitarios. Se han incluido: programas educacionales para el reconocimiento de síntomas y signos destinados al público en general, entrenamiento de técnicos de ambulancias, transporte en helicóptero y reorganización de los sistemas hospitalarios. Los resultados han mostrado que las intervenciones parecen tener más impacto en las demoras intrahospitalarias que en las prehospitalarias79,90.
La guía australiana de la National Stroke Foundation (NSF)78 también reconoce la dificultad de demostrar la eficacia del transporte preferencial de los pacientes, al formar parte de una estrategia más amplia recogida en protocolos locales que incluyen otras actuaciones91,92.
La AHA/ASA61 por su parte, afirma que la activación de servicios de emergencia por pacientes o población general disminuye los tiempos empleados en el diagnóstico y acelera el tratamiento.
Un código ictus prehospitalario es un procedimiento de actuación prehospitalaria basado en el reconocimiento precoz de los signos y síntomas de un ictus, con la consiguiente priorización de cuidado y traslado inmediato a un centro capacitado.
El objetivo de la activación del código ictus es conseguir que el tiempo que transcurre entre el comienzo de los síntomas y el inicio del tratamiento se mantenga dentro de unos mínimos. A modo de ejemplo se exponen los criterios de inclusión y exclusión del código ictus extrahospitalario en la Comunidad de Madrid93 (anexo 6).
En nuestro país varios estudios han puesto de manifiesto las ventajas de la activación del código ictus en la atención de los pacientes. En uno de estos estudios se revisaron las historias de aquellos pacientes diagnosticados de ictus e ingresados en el servicio de urgencias del centro dentro de las primeras seis horas tras el inicio de los síntomas. Se incluyeron 108 pacientes, para 29 de los cuales se activó el código ictus. El resto de los pacientes acudió al hospital por sus propios medios. De los 29, 25 habían sido identificados correctamente como ictus y tras la TC craneal se comprobó que 7 eran ictus hemorrágicos. De los 18 pacientes restantes 5 no cumplían criterios de reperfusión. Es decir, en un 35% de los pacientes en los que se activó el código ictus, pudo iniciarse el tratamiento de reperfusión. En el caso de los pacientes en los que se activó el código ictus la llegada al hospital tras el inicio de los síntomas fue 30,4 minutos menor (tiempo medio) que en los que no se activó (p=0,002); el tiempo medio desde la llegada a urgencias hasta recibir atención neurológica fue 40 minutos menor (p<0,001) y el tiempo medio total transcurrido entre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento, 74,4 minutos menor (p=0,013)94.
En otro estudio realizado en el mismo centro se valoraron 48 pacientes con un ictus en el territorio de la arteria cerebral media a quienes se administró rt-PA dentro de las 3 primeras horas tras el inicio de los síntomas. De estos, en 21 se activó el código ictus y 27 acudieron al hospital por propia iniciativa. El tiempo medio de latencia entre el inicio de los síntomas y la llegada a urgencias fue 21,19 minutos menor en los pacientes en los que se activó el código ictus (p=0,013) y el tiempo medio total transcurrido entre el inicio de los síntomas y el inicio del tratamiento en estos pacientes fue 20,56 minutos menor (p=0,049). No se vieron diferencias entre el tiempo transcurrido desde la llegada del paciente a urgencias y el inicio del tratamiento. La recanalización precoz (< 6 horas) se observó en un 76% de los pacientes en los que se activó el código ictus y en un 44% en los que no se activó (p=0,027). Los autores añaden que tanto la recanalización precoz como el acortamiento del plazo hasta el inicio de la fibrinolisis se tradujeron en diferencias en la evolución neurológica durante las primeras 48 horas. La activación del código ictus se asoció con un decremento significativo (p=0,036) en la puntuación de la escala NIHSS a las 48 horas en comparación con la no activación95.
Para demostrar si la implantación de un código ictus extrahospitalario podía reducir las demoras intrahospitalarias e incrementar el número de pacientes tratados con trombolíticos, se analizaron de manera prospectiva los resultados de todos aquellos pacientes con síntomas sugestivos de ictus que acudieron al servicio de urgencias de un hospital antes de las tres horas tras el inicio de los síntomas. Se incluyeron 218 pacientes, en 39 de los cuales se había activado el código ictus, en 2 de los casos erróneamente, estudiándose únicamente los 37 restantes. El tiempo de llegada al hospital tras el inicio de los síntomas fue similar en ambos grupos, sin embargo el resto de tiempos intrahospitalarios fue menor en el grupo en el que se activó el código ictus. En estos pacientes el tiempo medio transcurrido desde su llegada a la realización de la TC fue de 35 minutos en comparación con los 120 minutos que transcurrieron para los pacientes en los que no se activó el sistema (p=0,001). Por otro lado se aplicó trombolisis al 27% de los pacientes con ictus isquémico en los que se activó el código ictus frente al 7% en los que no se activó (p=0,005). Además, en los pacientes que recibieron trombolisis, el tiempo transcurrido desde la llegada al hospital hasta el inicio del tratamiento fue menor (88,1 minutos frente a 117,8 minutos), aunque las diferencias no fueron significativas (p=0,915)96.
Finalmente en un estudio publicado recientemente se comparan los resultados de pacientes con ictus isquémico agudo tratados con rt-PA en un hospital universitario de tercer nivel en función de la experiencia del neurólogo y la activación del código ictus. 72 pacientes sufrieron un ictus fuera del hospital de los cuales 24 fueron trasladados al hospital con activación del código ictus extrahospitalario y 48 sin activación del mismo. No hubo diferencias en el tiempo de llegada al hospital entre ambos grupos (76 minutos con activación frente a 77 sin activación), aunque sí hubo una disminución significativa en los tiempos de actuación. El tiempo desde la llegada al hospital a la TC fue de 21 minutos con código ictus y 29 sin código ictus (p=0,032) y el tiempo desde la llegada al hospital hasta recibir el tratamiento fue de 53 minutos con código ictus y 65 minutos sin código ictus (p=0,016). El tiempo total desde el inicio de los síntomas al inicio del tratamiento fue de 129 minutos para el grupo con activación del código ictus y de 140 para el grupo sin activación, aunque las diferencias no fueron significativas (p=0,13). No existieron diferencias entre los grupos en cuanto a evolución clínica, complicaciones hemorrágicas o mortalidad97.
La decisión acerca del hospital al que se traslada a los pacientes puede influir en su evolución posterior, por lo que los hospitales a los que se deriven deben disponer de unos servicios mínimos que garanticen el acceso a pruebas de imagen cerebral y a la atención especializada por un equipo multidisciplinar.
Cada vez más hospitales cuentan con “Unidades de Ictus”, entendidas como una organización del hospital situada en un área geográfica bien definida, dedicada a los cuidados no intensivos o semicríticos de los pacientes con ictus. Está integrada por un equipo multidisciplinar, coordinado y entrenado, que se dedica de forma total al cuidado de los pacientes que presentan ECV, y que dedican su atención al paciente en la fase aguda basándose en la mejor evidencia disponible2.
Uno de los objetivos para el 2015 que se recoge en la declaración de Helsingborg es que, en Europa, todos los pacientes tengan acceso a cuidados en unidades de ictus organizadas. Entre los requerimientos básicos necesarios para conseguir este objetivo se encuentran la identificación de aquellos hospitales que pueden proporcionar cuidados durante la fase aguda del ictus y el establecimiento de rutas de transporte a dichos hospitales. Los pacientes, según la declaración de Helsingborg, sólo deberían ser derivados a hospitales que carezcan de cuidados organizados para el ictus en el caso de que requieran resucitación y/o cuidados intensivos98.
En general las guías consultadas recomiendan el ingreso de pacientes con ictus agudo en unidades de ictus, aunque no concuerdan en la valoración de la evidencia que sustenta dichas recomendaciones. Mientras que la NSF78, AHA/ASA61 y el SIGN79 manifiestan que la efectividad de las unidades de ictus ha quedado ampliamente demostrada en numerosos estudios, el NICE71 afirma que no existe evidencia de calidad que pruebe que el ingreso en unidades de ictus reduzca la mortalidad y discapacidad de los pacientes.
El SIGN79 comenta los resultados de una extensa revisión sistemática que indica que los pacientes con ictus tienen mejores resultados en términos de supervivencia, regreso al domicilio e independencia si son tratados en unidades de ictus comparados con aquellos admitidos en una planta general o los que permanecen en casa. Los estudios incluidos en la revisión presentaban resultados de pacientes tanto con ictus isquémico como hemorrágico, aunque un pequeño número de estudios excluían a pacientes con síntomas transitorios99.
Según el NSF y la AHA/ASA, el efecto positivo del ingreso en unidades de ictus además de quedar demostrado en numerosos estudios, puede persistir durante años. Los beneficios conseguidos por las unidades de ictus son comparables a los efectos alcanzados por la administración intravenosa de rtPA y éstas constituyen el mejor modelo de cuidados para pacientes con ictus agudo61,78,100-110.
La guía del NICE71 aborda los resultados de revisiones y estudios que comparan las unidades de ictus que se centran en el diagnóstico y monitorización del paciente, más que en la rehabilitación precoz, con cuidados alternativos. Los estudios muestran que los pacientes admitidos en unidades de ictus reciben intervenciones terapéuticas y diagnósticas más apropiadas y rápidas comparados con los pacientes ingresados en una planta general111-114, pero el NICE concluye que la calidad de los estudios valorados no permite alcanzar conclusiones sobre el impacto de las unidades de ictus en la mortalidad y discapacidad, aunque hay que destacar que este grupo no tuvo en cuenta los resultados globales del metaanálisis realizado por la Cochrane115 en estas afirmaciones, ya que se limitaban a valorar el análisis del subgrupo que comparaba la mortalidad entre diferentes tipos de cuidados organizados para el ictus (unidades de ictus), no teniendo en cuenta las comparaciones entre otros subgrupos.
El objetivo de la revisión de la Cochrane mencionada era contrastar el efecto de las unidades de ictus con otras formas alternativas de cuidados. La revisión incluyó 31 estudios y un total de 6.936 pacientes115.
La mortalidad al final del seguimiento para aquellos pacientes ingresados en una unidad de ictus fue menor que con otros cuidados OR=0,82 (IC95%:0,73 a 0,92). La mortalidad también fue menor cuando se comparaba únicamente con cuidados en planta general OR=0,86 (IC95%:0,76 a 0,98).
Cuando el resultado valorado era muerte o institucionalización del paciente se obtuvo una OR=0,81 (IC95%:0,74 a 0,90) comparado con cualquier cuidado alternativo y OR=0,82 (IC95%:0,73 a 0,92) cuando se comparaba únicamente con ingreso en planta general. Finalmente cuando el resultado estudiado fue muerte o dependencia al final de seguimiento se obtuvo una OR=0,79 (IC95%:0,71 a 0,88) comparado con todos los cuidados alternativos y OR=0,82 (IC95%:0,73 a 0,92) comparado con los cuidados en planta general. El efecto beneficioso del ingreso en unidades de ictus se mantuvo en el tiempo, observándose una menor mortalidad, institucionalización y dependencia a los cinco y diez años tras el episodio.
Con respecto a la duración de la estancia hospitalaria no se observó que aquellos pacientes ingresados en unidades de ictus tuvieran un ingreso más prolongado, es más, se observó una reducción en el número de días (aproximadamente de cuatro días) que permanecieron ingresados (p=0,02).
El análisis por subgrupos no mostró heterogeneidad en los efectos entre grupos, sin embargo debido a la pérdida de potencia estadística, la disminución del riesgo de mortalidad en pacientes con ictus leve, ingresados en unidades de ictus, no fue significativa.
En esta revisión también se contrastaron resultados entre distintos tipos de unidades de ictus y se observaron mejores resultados (estadísticamente significativos) para las plantas de ictus en comparación con las unidades móviles de ictus.
Sólo tres de los estudios de la revisión registraron resultados referentes a la calidad de vida y satisfacción de la paciente. En dos de ellos los pacientes ingresados en unidades de ictus mostraron mejores resultados con respecto a la calidad de vida y satisfacción del paciente en comparación con otros cuidados alternativos, aunque en el tercer estudio no se observaron diferencias.
En otro ensayo clínico, no aleatorizado, se evaluó la calidad de vida relacionada con la salud mediante el formulario SF-36 en pacientes ingresados en unidades de ictus comparados con pacientes ingresados en una planta general. No se encontraron diferencias significativas entre ambos grupos a los seis meses de seguimiento, tampoco cuando se integró la mortalidad en la escala de comparación116.
En cuanto a los estudios económicos, las unidades de ictus suponen el tipo de cuidado más efectivo pero también más caro. Un estudio concluye que las unidades de ictus no son costo-efectivas en comparación con la atención domiciliaria, aunque se advierte de deficiencias en el estudio que quizás hayan provocado una infraestimación de los QUALYs ganados con las unidades de ictus71,117.
Sin embargo al comparar las unidades de ictus con los cuidados en una planta general, éstas si parecen costo efectivas según una evaluación económica reciente118 llevada a cabo en el Reino Unido. En este estudio se muestran los resultados de diferentes estrategias de ingreso y alta en el manejo del ictus. Entre las distintas opciones que se contemplan, se comparan las unidades de ictus con el ingreso en planta general mediante un estudio de coste efectividad, con un horizonte temporal de 10 años y desde una perspectiva social, excluyendo los costes de transporte extrahospitalarios. La ratio incremental de coste efectividad fue de 10.661 libras por QUALY ganado, que está dentro del límite de 30.000 libras establecido por el NICE.
| 2+ | La demora de más de 6 horas en la atención por un neurólogo se asocia a un peor pronóstico35 |
| 2++/2+ | La activación de los servicios de emergencia se asocia con una menor demora prehospitalaria32,87-89 |
| 2+/2- | La activación de un código ictus extrahospitalario disminuye el tiempo de latencia hasta el inicio del tratamiento, incrementa el porcentaje de pacientes tratados con terapia de reperfusión y mejora los resultados neurológicos de los pacientes a las 48 horas94-97 |
| 1++ | El ingreso en unidades de ictus disminuye la mortalidad, discapacidad e institucionalización de pacientes con ictus y disminuye la duración de la estancia hospitalaria115 |
| 3 | Los pacientes admitidos en unidades de ictus reciben intervenciones terapéuticas y diagnósticas más apropiadas y rápidas111-113 |
| Evaluación económica | Las unidades de ictus han mostrado ser coste efectivas comparadas con los cuidados en una planta general118 |
| √ | Ante un paciente con sospecha de ictus agudo inicialmente se debe asegurar las funciones cardiorrespiratorias, tomar medidas para evitar broncoaspiraciones y, si es necesario, coger una vía periférica en el brazo no parético. No se administrarán alimentos o líquidos por vía oral excepto en el caso de que sea necesario administrar fármacos por esta vía |
| C | El ictus es una emergencia médica que precisa de atención neurológica urgente por lo que debe procurarse que los pacientes con sospecha de ictus agudo lleguen al hospital en el menor tiempo posible |
| B | Se recomienda activar los servicios de emergencia ante la sospecha de ictus agudo y priorizar el traslado de los pacientes |
| C | Se recomienda activar el código ictus extrahospitalario cuando se detecte un paciente con sospecha de ictus que cumpla los criterios previstos |
| A | Se recomienda derivar a los pacientes a hospitales que dispongan de unidades de ictus preferentemente |
Es frecuente encontrar elevada la PA durante el ictus agudo. Casi el 54% de los pacientes en el International Stroke Trial (IST)119 presentaban una presión arterial sistólica (PAS) por encima de 160 mmHg, que en la mayoría de los casos disminuyó de manera espontánea en 4-10 días tras el ictus. En el Chinese Acute Stroke Trial (CAST)120 hasta un 48% de los pacientes presentaron una PAS por encima de 160 mmHg, mientras que sólo en un 25% de los pacientes la PAS era inferior a 140 mmHg. La hipotensión es menos frecuente; en el IST tan sólo un 4,2% de los pacientes presentaban cifras de PAS por debajo de 120 mmHg119.
Los pacientes con niveles de presión arterial más altos y más bajos tras un ictus agudo son los que presentan un peor pronóstico. Según un estudio observacional, por cada 10 mmHg por debajo de 180 mmHg en la PAS, aumenta el riesgo de mortalidad, deterioro neurológico precoz y déficit neurológico a los 3 meses un 7%, un 6% y un 25% respectivamente. Por cada 10 mmHg por encima de 180 mmHg el riesgo de deterioro neurológico precoz y déficit neurológico a los 3 meses incrementa respectivamente un 40% y un 23% sin consecuencias sobre la mortalidad. El efecto es similar para la presión arterial diastólica (PAD), con peores resultados para PAD por encima y debajo de 100 mmHg61,79,121.
En otro estudio los pacientes con cifras de PAS comprendidas entre 140 y 179 mmHg fueron los que menos frecuentemente presentaron un resultado desfavorable. Por cada 10 mmHg por encima y por debajo de 150 mmHg, el riesgo de muerte precoz (dentro de los 14 días siguientes) se incrementó en un 3,8% (p=0,016) y un 17,9% (p<0,0001) respectivamente. El riesgo de muerte o dependencia a los seis meses se incrementó en un 3,6% (p=0,44) por cada 10 mmHg de PAS por debajo de 150 mmHg, sin incrementos significativos de estos desenlaces para cifras de PAS por encima de 150 mmHg119.
A nivel hospitalario, se ha investigado en varios estudios el efecto de la disminución activa de la hipertensión durante las primeras horas tras el inicio de los síntomas en pacientes con ictus agudo. Las RS indican que no existe, por el momento, evidencia que demuestre que la disminución de la PA mediante calcio antagonistas, donantes de óxido nítrico e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), mejore la mortalidad, dependencia o recurrencia en pacientes con ictus agudo61,71,79,122-126.
Los descensos bruscos de la PA, por otro lado, se relacionan con peores resultados. En un ECA se observó un mayor riesgo de muerte y dependencia asociado a una reducción de la PAD ≥ al 20% tras la administración de nimodipino71,127. En otro estudio observacional se advirtió una asociación entre mortalidad, deterioro neurológico precoz y peores resultados neurológicos con descensos en la PAS superiores a 20 mmHg durante el primer día tras la admisión del paciente en el hospital121.
Por su parte la bendroflumetiazida no es eficaz reduciendo la PA en pacientes con HTA moderada tras un ictus agudo79,128.
La última actualización de la RS acerca de la manipulación de la PA durante la fase aguda del ictus de la Cochrane indica que aunque se han observado reducciones de las cifras de PA con el empleo de diversos antihipertensivos (antagonistas del calcio, IECA, ARA-II, donantes de óxido nítrico), y un incremento no significativo de la PAS asociado al uso de la fenilefrina, no hay suficiente evidencia para evaluar el efecto que estas intervenciones tienen sobre la evolución del paciente con ictus agudo129.
En un reciente ECA se ha comparado la eficacia del lisinopril y labetalol frente a placebo, administrado antes de las 36 horas tras el inicio de los síntomas, en pacientes con ictus agudo y PA >160 mmHg. La reducción de la PAS fue de media 14mmHg mayor y la reducción de la PAD 7 mmHg de media mayor para el grupo tratado con lisinopril comparado con el grupo que recibió placebo (p=0,001 y p=0,019 respectivamente). El grupo tratado con labetalol mostró una reducción media no significativa de 7 mmHg más que con placebo en la PAS, aunque la reducción de la PAD fue similar en ambos grupos. A las dos semanas la reducción en la PAS seguía siendo mayor en los grupos tratados (lisinopril/labetalol), aunque no hubo diferencias para la PAD. Con respecto a los resultados clínicos, no hubo diferencias en mortalidad y dependencia a las dos semanas (p=0,97), ni en deterioro neurológico a las 72 horas (p=0,76) entre los tres grupos. Sin embargo, la mortalidad a los 90 días fue menor en el grupo que recibió tratamiento (10%) frente al que recibió placebo (20%) (p=0,05). Dado el pequeño número de desenlaces, las diferencias en la mortalidad deben tomarse con prudencia. No hubo diferencias entre los efectos adversos serios notificados por los tres grupos130.
Con respeto a las cifras de PA a partir de las cuales se debe tratar, el AHA/ASA61 diferencia aquellos pacientes candidatos a recibir trombolisis, en cuyo caso recomienda tratar si la PAS>185 mmHg o la PAD>110 mmHg, ya que cifras superiores a las señaladas son contraindicaciones para la administración intravenosa de rtPA131. Hay otras situaciones clínicas que pueden acompañar al ictus agudo y requieren terapia antihipertensiva urgente como son la encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, fallo renal agudo, edema pulmonar agudo e infarto agudo de miocardio132, a las que el NICE71 añade nefropatía hipertensiva, fallo cardiaco hipertensivo, preeclampsia/eclampsia y hemorragia intracerebral con PAS<200 mmHg.
Para el resto de pacientes tanto el AHA/ASA61 como la NSF78 recomiendan tratar si la PAS>220 mmHg o la PAD>120 mmHg, reduciendo la PA de manera cautelosa (no más del 10%-20% en las primeras 24 horas).
No hemos encontrado estudios que valoren la disminución de la PA a nivel prehospitalario. El AHA/ASA61 afirma que es mejor tratar la hipertensión tras la llegada al hospital.
En este mismo sentido, el documento de consenso de las Sociedades Catalanas de Hipertensión y Neurología recoge que en el ámbito extrahospitalario o antes del diagnóstico etiológico, no se debe administrar tratamiento antihipertensivo a los pacientes con ictus agudo, a no ser que sea imposible el traslado del paciente a un hospital131.
La hipotensión asociada al ictus agudo es menos frecuente y en el caso de que aparezca debe hacernos pensar en otras patologías concomitantes como isquemia cardiaca, fallo cardiaco o sepsis. Para incrementar la PA se pueden utilizar medidas tanto farmacológicas como no farmacológicas134.
Algunos estudios sugieren que el incremento farmacológico de la PA mediante fenilefrina o dexamfetamina puede reducir el tamaño de la zona infartada79,135,136 y la elevación de la PA con dexamfetamina puede mejorar los resultados del paciente79,135.
Entre las medidas no farmacológicas elevar las piernas puede aumentar la PA de manera transitoria; también pueden utilizarse sueros salinos ya que en algunos casos la deshidratación precede a la hipotensión134.
El AHA/ASA61 recomienda buscar la causa y corregir la hipovolemia con suero salino, así como corregir arritmias cardiacas en el caso de que estuvieran presentes.
| 2+ | Los pacientes con ictus agudo y cifras tanto altas como bajas de PA presentan un peor pronóstico119,121 |
| 1++/1+ | No existe evidencia de que la modificación de la PA mediante calcio antagonistas, beta-bloqueantes, donantes de óxido nítrico, antagonistas de receptores de angiotensina II (ARA II) e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) mejore la mortalidad, dependencia o recurrencia en pacientes con ictus agudo122-126,129,130 |
| 1+ | El descenso de la PAD por encima de un 20% tras el tratamiento con nimodipino se asocia con un mayor riesgo de muerte o dependencia en pacientes con ictus agudo127 |
| 2+ | Un descenso en la PAS de más de 20 mmHg durante las primeras 24 horas tras la admisión en un hospital se relaciona con un peor pronóstico121 |
| 4 | A nivel hospitalario se debe tratar la hipertensión arterial cuando se observe una PAS>220 mmHg o una PAD>120 mmHg. En el caso de que el paciente sea candidato a trombolisis se debe iniciar el tratamiento si PAS>185 mmHg o PAD >110 mmHg61 |
| 4 | La encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, fallo renal agudo, edema pulmonar agudo, infarto agudo de miocardio, nefropatía hipertensiva, fallo cardiaco hipertensivo, preeclampsia/eclampsia y hemorragia intracerebral con PAS>200 mmHg requieren terapia antihipertensiva urgente71, 132. |
| 4 | A nivel extrahospitalario los expertos no consideran conveniente administrar tratamiento antihipertensivo, a no ser que sea imposible el traslado del paciente a un hospital61,133 |
| 4 | La hipotensión asociada al ictus es poco frecuente y generalmente se asocia a otra patología concomitante. Para su resolución pueden utilizarse sueros salinos61,134 |
| √ | En pacientes con sospecha de ictus agudo, en el ámbito extrahospitalario no se recomienda el tratamiento de la presión arterial elevada, si se mantiene <220 (PAS) ó <120 mmHg (PAD), salvo determinadas situaciones urgentes (sospecha clínica fundada de insuficiencia cardiaca izquierda, síndrome coronario agudo o disección aórtica) |
| B | En el caso en el que se decida tratar, se evitarán descensos bruscos e intensos de la PA (más del 20% en < de 24 horas) |
| B | Se evitarán los fármacos sublinguales de acción rápida |
| √ | En caso de ser necesario disminuir la PA se utilizará preferentemente la vía intravenosa y si no es posible la vía oral |
| D | En los casos en los que exista hipotensión se descartará la presencia de otra enfermedad concomitante grave y se tratará según la etiología |
La hiperglucemia es bastante común durante la fase aguda del ictus tanto en pacientes diabéticos como no diabéticos137 y ha mostrado claramente tener un efecto deletéreo en el tejido cerebral en modelos animales de isquemia cerebral, incrementando el tamaño de la zona infartada y la zona de edema138,139. Lo que no queda claro es si la hiperglucemia es una respuesta fisiológica “normal” al estrés y por lo tanto la elevación de la glucosa podría tomarse como un biomarcador de la gravedad del ictus o si la hiperglucemia per sé incrementa el daño cerebral.
En un metaanálisis se indicó que el riesgo relativo de muerte en pacientes hiperglucémicos con ictus agudo se multiplica por 3,3 (IC95%:2,3 a 4,6) en los no diabéticos y 1,3 (IC95%:0,49 a 3,43) en los diabéticos. Los autores reconocen que la falta de significación en el incremento de mortalidad de pacientes diabéticos con hiperglucemia puede deberse al pequeño tamaño muestral de este subgrupo79,140. Aunque pocos estudios han explorado la relación entre la hiperglucemia en el momento de la admisión y el pronóstico en pacientes diabéticos, sí que se ha visto que la hiperglucemia es un factor independiente de mal pronóstico en el ictus tanto isquémico como hemorrágico141,142.
El punto de corte óptimo para predecir pobres resultados en pacientes con ictus agudo a los tres meses se establecería en una glucemia capilar ≥155 mg/dL en el momento de admisión o en cualquier momento durante las primeras 48 horas, según los resultados de un estudio143.
En cuanto al abordaje de la hiperglucemia en el paciente con ictus agudo, los protocolos de tratamiento intensivo con insulina en pacientes “críticos” han mostrado ser eficaces, consiguiendo una disminución de la mortalidad y complicaciones144. Por ello se ha sugerido que los pacientes con ictus agudo sean tratados de la misma manera61, aunque no se ha encontrado evidencia que sustente un estrecho control de la glucosa en sangre en aquellos pacientes con ictus agudo y elevación moderada de la glucemia.
El estudio GIST-UK publicado en el año 2007, muestra que la administración de una infusión de glucosa, insulina y potasio (GKI) durante un mínimo de 24h manteniendo los niveles de glucosa entre 72-129 mg/dL no reduce la mortalidad y discapacidad entre aquellos pacientes con hiperglucemia moderada al ingreso (129-162 mg/dL). En el estudio, un 15% de los pacientes que recibieron la intervención presentaron hipoglucemia secundaria al tratamiento. Este ensayo clínico terminó de manera precoz debido a una lenta incorporación de pacientes al mismo y no se pudo alcanzar el tamaño muestral mínimo para lograr una potencia adecuada (se alcanzó un tamaño de N=933 pacientes frente a los 2.355 requeridos)71,145.
En otro ensayo clínico aleatorizado publicado en el año 2005 se determinó la eficacia y seguridad de la administración de una infusión de insulina-potasio-salino-magnesio (IPSM) dentro de las primeras 24h del inicio de los síntomas en 128 pacientes con ictus isquémico agudo. Se incluyeron pacientes que presentaban en el momento de admisión una glucosa en sangre mayor de 129 mg/dL, tanto diabéticos (tipo II) como no diabéticos. La eficacia del tratamiento se valoró a través de la disminución de glucosa en plasma y a través de la puntuación de la escala NIHSS. Los resultados mostraron que en aquellos pacientes con DM-tipo II el déficit neurológico mejoró tanto en pacientes tratados como no tratados. Sin embargo en aquellos pacientes hiperglucémicos sin DM-tipo II, el déficit neurológico mejoró únicamente en el grupo de pacientes que recibieron la infusión146.
En un estudio de cohortes publicado en el año 2006 se valoraron de manera retrospectiva los registros y analíticas de 960 pacientes dados de alta con diagnóstico de ictus tromboembólico. Se observó que la hiperglucemia (glucosa >130 mg/dL) en el momento de admisión se asociaba con una mayor tasa de mortalidad en comparación con los pacientes normoglucémicos (OR=3,15; IC95%:1,45 a 6,85). Los pacientes con hiperglucemia persistente a las 48 h del ingreso presentaban una tasa de mortalidad aún mayor (OR=6,54; IC95%:2,41 a 17,87) mientras que el control de la glucemia (de manera espontánea o intencional) se asociaba a una disminución del riesgo de mortalidad y constituía un predictor independiente de la supervivencia (OR=5,95; IC95%:1,24 a 28,6)147.
La hiperglucemia al ingreso, en pacientes con ictus isquémico agudo, es también un factor de riesgo de transformación hemorrágica sintomática tras la administración de rtPA148,149, y en aquellos pacientes con ictus isquémico agudo tratados mediante terapia de reperfusión, la hiperglucemia previa (>140 mg/dL) puede contrarrestar, al menos en parte, el efecto beneficioso de la rtPA150. Se ha observado un mayor deterioro, asociado a la hiperglucemia, en aquellos pacientes tratados con trombolíticos en los que se produjo la recanalización de manera precoz, aunque no en aquellos pacientes en los que la recanalización no se consiguió, además de observarse que cuanto más precoz era la recanalización mayor era el efecto negativo de la hiperglucemia150-152.
Todas las guías concluyen por consenso tratar la hiperglucemia, especialmente en pacientes diabéticos78. El SIGN79 recomienda que sean tratados de acuerdo con los protocolos locales, mientras que el AHA/ ASA considera razonable tratar a aquellos pacientes que presenten cifras de glucosa por encima de 140- 185 mg/dL61. El NICE71, por su parte, propone tratar las cifras de glucemia superiores a 199 mg/dL y mantener la glucemia entre 72 y 200 mg/dL.
No se han encontrado estudios que valoren la disminución de la glucosa en pacientes con ictus agudo de manera prehospitalaria. Actualmente hay varios ensayos clínicos en marcha que valoran diversos aspectos del tratamiento de la hiperglucemia en el ictus agudo, como la seguridad y eficacia de las infusiones de insulina, comparación de la eficacia de diferentes tratamientos o diferencia de resultados entre pacientes diabéticos y no diabéticos.
La hipoglucemia por otro lado puede producir cuadros similares al ictus agudo por lo que debe descartarse como causa de los síntomas71 y tratarse de acuerdo a protocolos locales61
| 2+ | La hiperglucemia al ingreso se asocia con un mayor riesgo de mortalidad en pacientes con ictus agudo no diabéticos140 |
| 1+ | No existe evidencia que sustente un estrecho control de la glucosa en sangre mediante infusiones continuas de insulina en aquellos pacientes con ictus agudo y elevación moderada de la glucemia145 |
| 4 | La hipoglucemia puede causar síntomas similares a los producidos por un ictus y se debe tratar si está presente61,71 |
| D | Los pacientes con Diabetes Mellitus y sospecha de ictus agudo que presentan hiperglucemia deben ser tratados de acuerdo con protocolos de manejo de pacientes diabéticos |
| √ | Se debe corregir la glucemia en aquellos pacientes con sospecha de ictus agudo cuando se detecten cifras de glucosa superiores a 200 mg/dL |
| D | Se debe descartar la hipoglucemia como causa de los síntomas y corregir el nivel de glucemia si ésta estuviese presente |
La hipoxemia durante la fase aguda del ictus parece estar asociada con un incremento del riesgo de fallecimiento153, por lo que se recomienda la administración de oxígeno suplementario a los pacientes hipóxicos. Es una práctica recomendada basada en la experiencia clínica y en el consenso, al no existir evidencia al respecto61,71,78.
Según la British Thoracic Society el oxígeno suplementario en situaciones de emergencia debería ser prescrito para alcanzar unos objetivos de saturación del 94-98% para la mayoría de enfermos agudos ó 88-92% para aquellos con riesgo de fallo respiratorio (retenedores de CO2) hipercápnico. Algunos sujetos sanos, especialmente mayores de 70 años de edad pueden tener medidas de saturación de O2 por debajo del 94% y no requieren terapia con O2 cuando están clínicamente estables. Para la mayoría de los pacientes con EPOC u otros factores de riesgo para fallo respiratorio, obesidad mórbida o enfermedades neuromusculares, un objetivo de saturación del 88-92% sería el adecuado154.
Más controvertido es el uso de oxígeno suplementario en pacientes normoxémicos con ictus agudo. El incremento de la oxigenación del tejido cerebral ha sido considerado como una opción lógica en el manejo del ictus agudo desde hace más de 40 años155.
La administración de oxígeno normobárico (NBO) es fácil de aplicar, no invasiva y se puede utilizar en el ámbito extrahospitalario durante las fases iniciales del ictus agudo. Los estudios en animales sugieren que la hiperoxia podría ralentizar el proceso del infarto cerebral y por lo tanto incrementar la ventana temporal durante la cual se puede aplicar un tratamiento de reperfusión156,157.
Por otro lado, la aplicación de oxígeno no está exenta de riesgos: la formación de radicales libres tóxicos158, un posible incremento del riesgo de infecciones y un retraso en la movilización del paciente son algunos de los potenciales efectos adversos asociados a su uso.
No se han identificado beneficios en la administración de oxígeno suplementario en pacientes no hipoxémicos con ictus agudo en una RS publicada en el año 2003159. Se recuperaron 18 estudios de los cuales únicamente uno respondía a los objetivos planteados en la revisión. Se trata de un ensayo clínico cuasi-aleatorio (N=550) en el que comparaba la mortalidad y discapacidad entre pacientes que recibieron oxígeno al 100% (3L/min.) durante las primeras 24 horas tras un ictus agudo con un grupo control que no recibió oxígeno suplementario. No hubo diferencias entre los dos grupos en cuanto a la mortalidad al año y tampoco en términos de discapacidad o déficits neurológicos valorados a los 7 meses. En el análisis por subgrupos se observó que la mortalidad en pacientes con ictus leve y moderado era mayor en el grupo que recibió oxígeno suplementario. Los resultados para pacientes con ictus grave no fueron concluyentes160.
La NSF78 no hace recomendaciones acerca del empleo de oxígeno en pacientes normoxémicos, aunque comenta los resultados de un estudio piloto161 de pequeño tamaño muestral que parece mostrar una mejoría transitoria, documentada mediante resonancia magnética, en aquellos pacientes con ictus agudo a los que se administró oxígeno suplementario.
| 4 | En situaciones de emergencia debe mantenerse una saturación de oxígeno del 94-98% para la mayoría de enfermos agudos o 88-92% para aquellos con riesgo de fallo respiratorio hipercápnico154 |
| 1+ | No existe evidencia de que el oxígeno suplementario mejore la mortalidad o discapacidad en pacientes no hipóxicos con ictus leve o moderado e incluso parece que incrementa la mortalidad160 |
| 1+ | Tampoco existe evidencia de que el oxígeno suplementario mejore la mortalidad o discapacidad en pacientes no hipóxicos con ictus grave160 |
| B | De manera rutinaria, no se recomienda administrar oxígeno suplementario a aquellos pacientes con sospecha de ictus agudo |
| D | Los pacientes con sospecha de ictus agudo deben recibir oxígeno suplementario si presentan signos clínicos de hipoxia o para mantener una saturación de oxígeno del 94-98%, excepto en aquellos pacientes con riesgo de fallo respiratorio hipercápnico, en los que se mantendrá una saturación entre el 88-92% |
Los antiagregantes pueden reducir el volumen del daño cerebral que causa la isquemia, por lo que la administración precoz podría disminuir la mortalidad, y secuelas causadas por el ictus, y también el riesgo de recurrencia.
En el año 2007 se publicó una RS con metaanálisis acerca de la seguridad y eficacia de los antiagregantes en el tratamiento del ictus agudo162. En la revisión se excluyeron los estudios sobre tratamiento con antiagregantes en pacientes con hemorragia intracraneal primaria o hemorragia subaracnoidea conocida, aunque se incluyen aquellos estudios que no diferenciaron apropiadamente ictus isquémicos o hemorrágicos antes de la aleatorización. Se reunió una muestra de 43.041 pacientes provenientes de 12 estudios. Dos de ellos, el CAST y el IST (administración de aspirina, iniciada dentro de las 48 horas posteriores al establecimiento del ictus en dosis de 160 a 300 mg diarios), contribuyeron al 94% de los datos. Los resultados de la revisión mostraron que hubo una reducción significativa del riesgo de muerte o dependencia al final del seguimiento en el grupo tratado con antiagregantes (OR=0,95; IC95%:0,91 a 0,99). Por cada 1.000 pacientes tratados con aspirina se evitaban 13 resultados negativos.
El uso de antiagregantes se relacionó además con una menor incidencia de embolismo pulmonar (OR=0,71; IC95%:0,52 a 0,95) y una menor recurrencia de ictus (OR=0,77; IC95%:0,68 a 0,86).
Por otro lado, el uso de antiagregantes se asoció con un incremento significativo de la probabilidad de sufrir una hemorragia extracraneal grave (OR=1,67 IC95%:1,34 a 2,09) y hemorragia intracraneal sintomática (OR=1,33 IC95%:1,10 a 1,60), durante el tratamiento. En términos absolutos, en el grupo tratado se observó un exceso de 2 hemorragias intracraneales por cada 1.000 pacientes tratados y 4 hemorragias extracraneales graves por cada 1.000 pacientes tratados.
Al analizar por separado los datos del subgrupo de pacientes aleatorizados a pesar de presentar hemorragia intracerebral (pacientes del IST y CAST); también se observó una disminución de la odds de muerte o dependencia para el grupo que recibió aspirina (OR= 0,68; IC95%:0,49 a 0,94).
Los autores de la RS concluyen que la administración de aspirina en dosis de 160 a 300 mg diarios, cuando ésta se inicia dentro de las 48 horas tras el inicio del ictus agudo, es claramente beneficiosa. Añaden que probablemente, aunque la evidencia al respecto sea muy limitada, este efecto beneficioso también se observe si la terapia es iniciada con posterioridad.
Otro metaanálisis en el que únicamente se combinan los resultados de los estudios IST y CAST añade que aproximadamente el 22% de los pacientes en estos estudios fueron aleatorizados a recibir o no tratamiento antes de que fuese realizada la TC y para este grupo se observaron resultados similares a a los de pacientes aleatorizados después de la prueba de imagen163.
En este estudio también se observa que la incidencia posterior de otros ictus fue menor en los pacientes con hemorragia intracerebral a los que se les administró aspirina: 0,3% en el grupo tratado y 1,1 % en el grupo control (p=0,04)163.
Como conclusión decir que, a pesar de que los estudios no han demostrado un efecto negativo del uso de aspirina en pacientes con ictus hemorrágico, conviene ser prudentes en este punto. Dado que los estudios señalan el efecto beneficioso de la administración de antiagregantes hasta las 48 horas tras el inicio de los síntomas, y en nuestro ámbito es factible que los pacientes con ictus accedan a pruebas de imagen de manera precoz, parece razonable esperar a que se descarte una hemorragia mediante TC/RM o que se decida si se aplica o no fibrinolisis, antes de administrar antiagregantes en el ámbito extrahospitalario.
| 1++ | La administración de 160-300 mg de aspirina diaria, iniciada dentro de las 48h posteriores al inicio de los síntomas en pacientes en los que se presume ictus isquémico agudo, reduce el riesgo de mortalidad e ictus recurrente precoz162 |
| 1++ | La administración de 160-300 mg de aspirina diaria, iniciada dentro de las 48h posteriores al inicio de los síntomas en pacientes en los que se presume ictus isquémico agudo incrementa el número de episodios de hemorragia intracraneal sintomática y extracraneal grave162 |
| 1++ | La administración de 160-300 mg de aspirina diaria, iniciada dentro de las 48h posteriores al inicio de los síntomas en pacientes con hemorragia intracerebral no incrementa el riesgo de dependencia o muerte intrahospitalaria162 |
| 4 | Existe un efecto beneficioso de la administración de antiagregantes hasta las 48 horas tras el inicio de los síntomas. Dado que en nuestro ámbito es factible que los pacientes con ictus accedan a pruebas de imagen de manera precoz, parece razonable esperar a que se descarte una hemorragia mediante TC/RM o que se decida si se aplica o no fibrinolisis, antes de administrar antiagregantes. |
| √ | No se recomienda iniciar tratamiento con antiagregantes en el ámbito extrahospitalario en aquellos pacientes en los que se sospeche ictus, antes de realizar una TC o RM |
Muchos pacientes con ictus agudo se encuentran deshidratados en el momento de la admisión, lo que podría estar relacionado con una peor evolución. De hecho, la osmolalidad plasmática elevada al ingreso se asocia con un incremento en la mortalidad y morbilidad a los tres meses en pacientes que presentan ictus agudo164.
La administración de fluidos intravenosos es una práctica rutinaria en pacientes ingresados por ictus, especialmente en aquellos que presentan un mayor riesgo de deshidratación tales como pacientes con bajo nivel de conciencia o dificultades para tragar71,78,79. Una ingesta subóptima de líquidos conlleva resultados negativos78 y una recuperación más lenta61.
Existe escasa evidencia acerca del uso de fluidos intravenosos en el ictus agudo. Los datos extrapolados de pacientes con hiperglucemia apoyan la recomendación de evitar el uso de sueros con glucosa en las fases iniciales de un ictus en lugar de suero salino, para evitar una hiperglucemia iatrogénica140. También se debe evitar la administración de fluidos intravenosos de manera excesiva61.
Resumen de la evidencia
| 2+ | La osmolalidad plasmática elevada al ingreso en pacientes con ictus agudo se asocia con una mayor mortalidad y morbilidad a los 3 meses164 |
| 2+ | Los datos extrapolados de pacientes con hiperglucemia sugieren evitar el uso de sueros glucosados para evitar una hiperglucemia iatrogénica140 |
| 1++ | La hemodilución mediante expansores del plasma no ofrece beneficios frente a las prácticas habituales165 |
| 4 | Se considera importante no administrar fluidos intravenosos de manera excesiva61 |
| C | Se evitará la administración de fluidos intravenosos que contengan glucosa en pacientes con sospecha de ictus agudo no hipoglucémicos |
| √ | Se recomienda utilizar suero salino isotónico, evitando la sobrecarga de volumen, en el caso de que sea necesario administrar fluidos |

Última actualización: julio 2010



